731- Comprendre tout sur Maladie de Charcot et ses Traitements Naturels

La sclérose latérale amyotrophique est une maladie dégénérative grave et handicapante, qui conduit au décès dans les 3 à 5 ans qui suivent le diagnostic. L’effort de recherche qui lui a été dédiée ces dernières années a permis de significativement développer les connaissances sur sa génétique et sa biologie. Et si aucun traitement curatif n’est encore disponible, les perspectives à moyen terme sont encourageantes.

Comprendre la maladie de Charcot

La maladie de Charcot ou la sclérose latérale amyotrophique (SLA) est une maladie neurodégénérative grave qui se traduit par une paralysie progressive des muscles impliqués dans la motricité volontaire. Elle affecte également la phonation (la production de sons) et la déglutition.

Il s’agit d’une maladie au pronostic sombre, dont l’issue est fatale après 3 à 5 ans d’évolution en moyenne. Le plus souvent, c’est l’atteinte des muscles respiratoires qui cause le décès des patients.

Les symptômes

Les symptômes de la sclérose latérale amyotrophique (SLA) ou maladie de Charcot se caractérisent par une paralysie complète des muscles des bras, des jambes et de la gorge entrainant une incapacité à marcher, manger, parler ou même respirer qui s’installe progressivement.

Causes  de la SLA

La SLA est due à la mort progressive des motoneurones, les cellules nerveuses qui dirigent et contrôlent les muscles volontaires. Les deux types de motoneurones effecteurs de la motricité sont touchés : ceux dits centraux, localisés dans le cerveau, et ceux dits périphériques, situés dans le tronc cérébral et la moelle épinière. Ces derniers assurent le relais entre les motoneurones centraux et les muscles. Des travaux récents ont également montré que la spasticité, des raideurs musculaires douloureuses observées chez les patients atteints de SLA, est associée à la dégénérescence des neurones à sérotonine localisés dans le tronc cérébral.

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Diagnostic par élimination

Le diagnostic de la SLA est souvent posé par élimination, après avoir écarté les pathologies de présentation proche parmi les maladies neurodégénératives et celles qui touchent les motoneurones.

Ce diagnostic repose sur des examens neurologiques et cliniques. Le neurologue en charge de cette évaluation recherche la présence de signes de neurodégénérescence au niveau musculaire, de signes d’atteinte bulbaire et de pathologies ou de symptômes associés. Cet examen neurologique, combiné à un bilan biologique, à la réalisation d’un électromyogramme et à celle d’un IRM, permet de confirmer le diagnostic face à des symptômes persistants depuis quelques mois. Des examens spécifiques peuvent être prescrits au cas par cas pour confirmer le diagnostic.

L’aggravation des symptômes est également un signe qui permet de différencier la SLA d’autres maladies du motoneurone.

La SLA demande une prise en charge pluridisciplinaire

Il n’existe pas de traitement curatif de la SLA. La prise en charge de la maladie cible les symptômes : aide technique, kinésithérapie et médicaments antispastiques pour contrer les troubles moteurs, myorelaxants et antalgiques contre les douleurs, prise en charge de la dénutrition, orthophonie pour les troubles de la parole et de la déglutition, accompagnement psychologique…

Même si le pronostic de la maladie reste sévère, des progrès ont été réalisés ces vingt dernières années et améliorent modestement l’espérance de vie des patients SLA :

• la ventilation non invasive (VNI), qui supplée la fonction respiratoire lorsqu’elle commence à décliner
• la prescription de riluzole, médicament qui a démontré sa capacité à ralentir l’évolution des symptômes

Depuis les années 1990, les personnes atteintes de SLA bénéficient d’une prise en charge spécialisée et pluridisciplinaire à travers un réseau de centres de référence: il en existe aujourd’hui une vingtaine, répartis sur toute la France.

Traitement naturel de la maladie de charcot

Depuis quelques années, on commence à considérer la SLA comme un syndrome, et non plus une maladie unique : l’âge de survenue des premiers symptômes, la présentation initiale bulbaire ou spinale, la rapidité d’évolution, ou encore les pathologies associées laissent en effet penser que différentes maladies du motoneurone seraient regroupées sous le nom générique de SLA. Cette hétérogénéité pourrait expliquer l’échec de nombreux essais cliniques conduits autour de nouveaux traitements.

Un des objectifs des chercheurs est donc de dissocier l’ensemble des patients en groupes plus homogènes. La découverte récente de différentes mutations génétiques impliquées pourrait aider à mieux regrouper ceux pour lesquels la cause de la maladie est la même. Les symptômes cliniques peuvent aussi aider à différencier les patients, même si leur spécificité est imparfaite. De nouvelles perspectives seront apportées par l’identification de nouveaux biomarqueurs.

Thérapie cellulaire et cellules souches

La thérapie cellulaire consiste à restaurer la fonction d’un tissu ou d’un organe en introduisant des cellules saines dans l’organe malade. Deux options sont envisagées afin d’appliquer cette approche innovante à la problématique de la SLA.

La première consiste à remplacer les cellules défaillantes de l’environnement des motoneurones afin qu’elles leurs apportent des facteurs trophiques favorables à la survie de ces derniers. Jusque là les chercheurs utilisent différents types de cellules issues de la moelle osseuse ou des cellules souches issues du tissu nerveux, qui sont injectées dans la moelle épinière des patients. Plusieurs études cliniques ont d’ores et déjà été conduites en Espagne, en Israël et aux Etats-Unis, mais les résultats sont mitigés. Ils encouragent à poursuivre dans cette voie en sélectionnant mieux les patients qui pourraient tirer bénéfice de cette approche, et surtout à développer des traitements standardisés, plus efficaces.

A plus long terme, une seconde option pourrait consister à utiliser des cellules souches pluripotentes induites (iPSC), spécialisées en motoneurones ou en cellules de soutien avant d’être administrées. Ces cellules thérapeutiques viendraient remplacer les motoneurones défaillants ou les cellules de leur environnement. Beaucoup d’étapes restent encore à franchir pour y parvenir. A ce stade, les chercheurs ont déjà obtenu des motoneurones dérivés d’iPS en laboratoire. Une avancée qui permet d’analyser l’effet de molécules thérapeutiques potentielles dans le cadre d’essais pré-cliniques.

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